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【脑科学日报】第1565期

  11.22 脑科学日报|​ Nat:阿尔兹海默病脑血管中Medin与Aβ共沉积

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  1Nature:阿尔兹海默病大脑血管中Medin与Aβ共沉积

  来源:BioArt

  Medin淀粉样蛋白聚集体存在于几乎所有超过50岁的人类血管系统中,也是目前已知的最普遍的淀粉样蛋白。虽然medin淀粉样蛋白在老年人群中如此常见,但是它是如何产生的,以及它是否会导致疾病的发生仍然不清楚。

  近日,来自德国图宾根大学的Jonas J. Neher研究团队发现,AD患者和模式小鼠大脑血管中,medin与Aβ共定位,敲除medin可以抑制Aβ沉积,AD患者具有更高的MFGE8表达水平,并且与认知衰退相关。该研究为Aβ和medin互作提供了直接的证据,证明了medin与Aβ可以共聚集,并且medin促进Aβ沉积,期待未来靶向medin可以成为一个治疗AD的临床新策略。

  阅读链接:Nature:阿尔兹海默病大脑血管中Medin与Aβ共沉积

  2,Cell子刊:神经细胞成了口腔癌的帮凶!

  来源:生物通

  癌细胞是出了名的贪婪,比正常细胞消耗更多的葡萄糖。近日发表在Cell Metabolism杂志上的研究表明,癌症有一些技巧可以使它们即使在营养匮乏的微环境中也能存活。该研究发现口腔癌细胞可以利用宿主的痛觉神经来产生它们继续生长和抵抗治疗所需的肽。癌细胞和痛觉神经之间的直接相互作用是由营养不良的环境引发的,在营养饥饿的治疗中加剧。

  阅读链接:Cell子刊:神经细胞成了口腔癌的帮凶!3Cell Rep:A2a受体介导的快速眼动睡眠时脑毛细血管血流激增

  来源:精神障碍AI诊疗山西省重点实验室

  哺乳动物的睡眠包括两种不同的状态:非快速眼动(NREM)睡眠和快速眼动(REM)睡眠。越来越多的证据支持NREM睡眠和REM睡眠在记忆巩固和突触可塑性中的因果作用。然而人们对REM睡眠如何影响这些基本的重要功能知之甚少。近日一篇研究发现,A2aR对于快速眼动睡眠期间毛细血管CBF的急剧增加至关重要,在快速眼动睡眠期间,红细胞流速或流量与脑电图θ和γ功率或脑电图θ峰值频率呈正相关,这可能表明,在快速眼动睡眠期间,皮质振荡活动和脑血流受到一个共同调节系统的影响。在非快速眼动睡眠期间,红细胞速度与δ功率呈正相关。

  阅读链接:

  Cell Rep:A2a受体介导的快速眼动睡眠时脑毛细血管血流激增

  4,神经疾病风险基因肌细胞增强因子2研究进展

  来源:神经疾病与精神卫生

  肌细胞增强因子2(MEF2)是一种首先在肌肉细胞中被发现的特定的转录因子,在广泛的组织中具有多种功能,并且与许多疾病有关。近日发表在《神经疾病与精神卫生》上的一篇综述认为,MEF2蛋白通过调节多个基因靶标的表达,在神经系统的发育和维持中起着关键作用。MEF2s可以在关键时期调节活动依赖性突触重塑,并且与许多神经发育障碍和精神疾病的风险有关。然而,对于MEF2基因控制大脑发育和功能机制的解释,还没有完备的理论支持。对MEF2活化的机制及其下游靶点、特定信号通路病理和药理机制的更深研究,有助于常见精神障碍治疗策略的制订。

  阅读链接:神经疾病风险基因肌细胞增强因子2研究进展5近红外AIE探针用于阿尔茨海默病的体内诊疗

  来源:奇物论

  

【脑科学日报】第1565期

  针对阿尔茨海默病(AD)的优化治疗策略目前仍是一项亟待解决的研究空白。用于预防β-淀粉样蛋白(Aβ)纤维化的探针和药物往往会由于对血脑屏障(BBB)的穿透性差和盲目干预的时间窗而失败。近日,香港中文大学(深圳)唐本忠院士、河南大学师冰洋教授和王杰菲副教授设计了一种疏-亲水性平衡的近红外聚集诱导发光(AIE)探针DNTPH,其能够选择性结合Aβ纤维,并实现具有高信噪比的活体成像。DNTPH能够实现高性能的AD诊断,减弱Aβ诱导的神经毒性。DNTPH治疗能够显著减少AD小鼠的Aβ斑块,进而缓解学习障碍。该研究发表在Angewandte Chemie International Edition上。

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